مقاله بررسی بیماری های معده و دئودنوم - دانلود
مقاله بررسی بیماری های معده و دئودنوم در 29 صفحه ورد قابل ویرایش
مقاله بررسی بیماری های معده و دئودنوم در 29 صفحه ورد قابل ویرایش
معده، استاع J- شكلی از دستگاه گوارش است كه در قسمت پروكسیمال توسط اسفنكتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنكتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم می‌شود. كاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است كه از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از كاردیا قرار می‌گیرد. این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چین‌هایی طولی به نام روگا مشخص می‌گردد. آنتروم كه دیستال‌ترین ناحیه معده است، از شیار زاویه‌ای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچه‌ای حلقوی است كه در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.
معده توسط مخاطی از سلولهای استوانه‌ای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها، لایه‌های ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند كه توسط سروزا پوشیده شده‌اند. عصب‌دهی پاراسمپاتیك معده توسط تنه‌های قدامی و خلفی عصب واگ صورت می‌پذیرد، در حالی كه عصب‌دهی سمپاتیك آن توسط اعصاب سمپاتیكی صورت می‌گیرد كه كه از گانگلیون‌های سلیاك منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه كننده معده طی مسیر نموده و به معده می‌آیند. نمای میكروسكوپی مشخصه معده،از سلولهای سطحی استوانه‌ای شكل حاوی موكوس و حفرات انگشتی شكلی كه همان غدد معدی هستند تشكیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر می‌كنند. ناحیه اكسینتیك یا تولیدكننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛ غدد معدی این نواحی، حاوی سلولهای پاریتال مشخصی هستند كه به ترشح اسید و نیز فاكتور داخلی می‌پردازند. این غدد همچنین حاوی سلولهای اصلی غنی از زیموژن كه وظیفه‌شان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلولهای درون‌ریز شبه انتروكرومافینی هستند كه هیستامین ترشح می‌كنند. غدد آنتروم، سلولهای اندوكربن متفاوتی دارند؛ این سلول‌ها، سلولهای G ترشح كننده گاسترین و سلولهای D ترشح كننده سوماتوستاتین كه در مجاورت نزدیك سلولهای G قرار دارند، می‌باشند.
دوئودنوم كه قسمت اول روده باریك میباشد، قوس C- شكلی را در اطراف سرپانكراس تشكیل می‌دهد. دوئودنوم در ناحیه پروكسیمال، به پیلور و در ناحیه دیستال، به ژژونوم محدود می‌گردد. اولین قسمت دئودنوم، بولب دوئودنوم است كه شاخص مخاطی مشخصی ندارد، در حالی كه بقیه قسمت‌های دوئودنوم، چین‌های حلقوی مشخصی دارند كه سطح ناحیه مورد نیاز جهت فرآیند هضم را افزایش می‌دهند. دئودنوم همانند معده از مخاط، زیر مخاط،لایه ماهیچه‌ای و سروزا تشكیل شده و الگوی عصب‌گیری آن نیز با معده تشابه دارد. مخاط از سلولهای استوانه‌ای با نمایی پرزدار تشكیل شده و در زیر آن، غدد زیرمخاطی برونر قرار دارند. این غدد به ترشح مایعی غنی از بیكربنات می‌پردازند كه جهت آغاز خنثی‌سازی اسید معده مورد نیاز است.
ترشحات مخاطی و عوامل محافظتی معده و دوئودنوم
معده با ترشح آب، الكترولیت‌ها، آنزیم‌ها و گلیكوپروتئین‌ها، كاركردهای فیزیولوژیك گوناگونی از خود ارایه می‌دهد. این كاركردها عبارتند از آغاز نمودن هضم پروتئین‌ها و تری گلیسریدها، آغاز نمودن فرآیند پیچیده جذب ویتامین B12 و ممانعت از ورود میكروارگانیسم‌ها. ترشح اسید در سلولهای پاریتال واقع در غدد اكسینتیك فوندوس و تنه معده صورت می‌گیرد. این سلول‌ها از سه مسیر مختلف تحت تحریك قرار می‌گیرند تا به ترشح اسید بپردازند. مسیر نوروكرین از طریق عصب واگ سبب آزادسازی استیل كولین می‌گردد، مسیر پاراكرین از طریق آزادسازی هیستامین از ماست‌سل‌ها و سلولهای شبه انتروكرومافین واقع در معده عمل می‌نماید و مسیراندكرین از طریق آزادسازی گاسترین از سلولهای G واقع در انتروم به اعمال اثر می‌پردازد. هر یك از این ترانسمیترها، گیرنده خاصی دارند كه بر روی سطح قاعده‌ای- جانبی سلول پاریتال قرار گرفته است. تحریك این گیرنده‌ها به فعال شدن سیستم های پیام بر ثانویه داخل سلولی می‌انجامد: گاسترین و استیل كولین سبب انباشت داخل سلولی كلسیم می‌شوند، درحالی كه هیستامین سبب می‌گردد تا پروتئین G تحریكی (Gs) به فعال‌سازی آدنیلات سیكلاز پرداخته و آن نیز به نوبه خود به تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی می‌پردازد. این پیام‌برهای داخل سلولی، سپس پروتئین كیناز را فعال می‌كنند و پروتئین كیناز نیز پمپ پروتنی یا همان آنزیم H+, K+ - ATPase را كه در سطح رأسی سلول پاریتال قرار دارد، فعال می‌نماید تا از طریق مبادله یون‌های K+ با H+، به ترشح یون‌های هیدروژن بپردازد. پروستاگلاندین‌ها و سوماتوستاتین از طریق اتصال به گیرنده‌هایی كه از طریق پروتئین G مهاری (Gi) مانع از فعالیت آدنیلات سیكلاز می‌شوند، جلوی كاركرد سلولهای پاریتال را می‌گیرند. سوماتوستاتین، از ترشح گاسترین نیز ممانعت به عمل می‌آورد. جهت تبدیل پپسینوژن ترشح شده از سلولهای اصلی معده به پپسین، اسید مورد نیاز است. پپسین، آنزیم پروتئولیتیكی است كه در Ph بالاتر از 4 غیرفعال میباشد. سلولهای پاریتال به ترشح فاكتور داخلی نیز می‌پردازند؛ این فاكتور، گلیكوپروتئینی است كه در جذب B12 نقش مهمی ایفا می نمایند.
فیزیولوژی حركتی معده و دوئودنوم
با در نظر گرفتن شاخص‌های الكتروفیزیولوژیك و كاركردی، می‌توان معده را به دو جزء كاركردی تقسیم نمود. معده پروكسیمال كه از فوندوس و یك سوم پروكسیمال تنه تشكیل شده است، به عنوان مخزنی برای محتویات وارد شده به معده عمل می‌نماید، در حالی كه معده دیستال، غذا را آسیاب نموده، مخلوط كرده و دسته‌بندی می‌نماید. ماهیچه صاف معده پروكسیمال، انقباضات تونیك ویژه‌ای دارد. این روند، امكان پذیرش غذا توسط معده را فراهم می‌سازد به این صورت كه در پاسخ به ورود غذا و مایعات، فوندوس شل شده و فشار داخل معدی كمی افزایش می‌یابد. این ویژگی منحصر به فرد، در اثر واگوتومی پروكسیمال یا تنه‌ای، از بین می‌رود. در مقابل، ویژگی معده دیستال، تولید امواج منظمی با فركانس سه بار در دقیقه است؛ این امواج، پتانسیل‌هایی خلال غشایی هستند كه از ناحیه ضربان‌ساز واقع در بخش میانی انتهای منشأ گرفته و سپس به صورت دایره‌وار در جهت دیستال و به سمت پیلور انتشار می‌یابند. برخلاف آنچه كه در مورد قلب مشاهده می‌شود، در معده فعالیت الكتریكی به صورت میوژنیك انتشار می‌یابد و هیچگونه ناحیه ویژه و آناتومیك ضربان ساز و یا فیبرهای هدایت كننده‌ای وجود ندارد.
فعالیت‌های حركتی معده و دوئودنوم در موقعیت‌های ناشتا و غذا خورده، بسیار متفاوتند. درحالت ناشتا، فعالیت حركتی معده در قالب الگویی از تغییرات دوره‌ای تحت عنوان كمپلكس حركتی مهاجر (MMC) صورت می‌پذیرد كه به طور مشخص هر 90 تا 120 دقیقه رخ می‌دهند. كمپلكس حركتی مهاجر، در معده آغاز گردیده و در طول روده باریك به سمت پایین مهاجرت می‌نماید. بلافاصله پس از خوردن یك وعده غذایی، فعالیت حركتی معده و روده باریك، از الگوی ناشتا به الگوی غذاخورده تغییر می‌یابد. این نوع فعالیت، فعالیت انقباضی نامنظمی است كه مدت تداوم آن، بسته به محتویات وعده غذایی خورده شده تغییر می‌كند.
تخلیه معده از غذاهای جامد و مایعی كه با یكدیگر مخلوط شده‌اند، حاصل تداخل عمل میان شل شدن فوندوس، انقباضات آنتروم، مقاومت پیلور، انقباضات دوئودنوم ونیز تركیب و حجم وعده غذایی است. ابتدا طی فرآیندی كه مایعات را از معده وارد دئودنوم می‌كند، مایعات از معده تخلیه گردیده و حجم غذای موجود در معده كاهش می‌یابد. سپس بخش جامد غذا، به كمك انقباضات معدی به سمت آنتروم به پیش رانده شده و در آنجا تحت تأثیر انقباضات پرقدرتی قرار می‌گیرد تا مواد غذایی جامد قبل از تخلیه از راه پیلور، در اثر سایش با یكدیگر، ابعادی به اندازه 1 میلیمتر یا كمتر پیدا كنند. نقایض تنظیمی دستگاه گوارش می‌توانند در سطح سیستم انقباضی ماهیچه صاف، شبكه میانتریك یا سیستم عصبی خارجی پدید بیایند.
عوارض
زخم‌های پپتیك خونریزی‌دهنده
شایع‌ترین علت خونریزی GI فوقانی، بیماری زخم پپتیك است؛ این خونریزی در 15 تا 20 درصد بیماران مبتلا، رخ می‌دهد. با وجود آنكه در 80 درصد موارد، خونریزی خود به خود متوقف می‌گردد، اما مرگ و میر ناشی از خونریزی این زخم‌ها، 6 تا 7 درصد میباشد. اصلی‌ترین عامل خطرزای مسبب خونریزی از زخم، مصرف NSAIDها است. بیماران دچار خونریزی از زخم پپتیك، با شكایت‌هایی چون هماتمز، ملنا یا هماتوشزی مراجعه می‌كنند؛ اغلب اوقات، پیش از وقوع علایم مذكور، هیچگونه دردی احساس نمی‌گردد. موارید كه سبب ضعیف شدن پیش آگهی خونریزی می‌شوند عبارتند از عدم تعادل همودنیامیك به هنگام مراجعه، مشاهده خروج خون قرمز روشن از ركتوم یا از لوله نازوگاستریك، سن بیشتر از 60سال، نیاز به ترانسفوزیون‌های پیاپی و افزایش تعداد بیماریهای زمینه‌ای طبی. تمامی بیماران دچار خونریزی از GI فوقانی، باید هر چه زودتر تحت اندوسكوپی قرار بگیرند؛ زیرا این كار هم امكان مداخلات درمانی را فراهم می‌كند و هم امكان تعیین پیش‌آگهی خونریزی مجدد را میسر می‌نماید. میزان خونریزی مجدد، تقریباً به صورت زیر است: 5 درصد درزخم‌هایی كه قاعده تمیز دارند، 10 درصد در زخم‌هایی كه نقاط مسطح دارند و 55 درصد در زخم‌هایی كه حالت نشتی یا فورانی دارند. میزان خونریزی مجدد و مرگ و میر در بیمارانی كه زخم‌های بزرگتر از 1 تا 2 سانتیمتر دارند، بیشتر است. درمان اندوسكوپیك با استفاده از روش‌هایی چون انعقاد دوقطبی یا انعقاد حرارتی و تزریق اپی‌نفرین، به طور آشكاری باعث كاهش مرگ و میر، كاهش مدت بستری در بیمارستان، كاهش دفعات ترانسفوزیون خون و كاهش نیاز به جراحی اورژانس گردیده و پیش‌آگهی را در بیماران دچار زخم‌های خونریزی دهنده بهبود می‌بخشد.
از آنجا كه اكثر خونریزی‌ها در فاصله 3 روز از اولین حمله رخ می‌دهند، لذا بیماران دچار خونریزی فعال یا بیمارانی كه دارای نشانه‌های خونریزی هستند (نشانه‌هایی چون نقاط رنگدانه‌دار موجود در حفره زخم یا موجود در لخته)، چنانچه در این 3 روز، وضعیت پایداری داشته باشند، می‌توانند مرخص گردند. از آنجا كه پیش‌آگهی بیماران دچار زخم‌های با قاعده تمیز، عالی است، این بیماران می‌توانند تا 24 ساعت پس از مراجعه مرخص شوند. تقریباً 20 درصد بیماران، پس از درمان آندوسكوپیك، دچار خونریزی مجدد می‌شوند كه 50 درصد اینها می‌توانند با موفقیت، تحت درمان مجدد قرار بگیرند. بقیه آنها نیز كاندید مداخل جراحی خواهند بود؛ ولی چنانچه خطر جراحی، بسیار بالا در نظر گرفته شود، می‌توان آنها را حین آنژیوگرافی، از طریق تزریق داخل شریانی وازوپرسین یا روش‌های آمبولیزاسیون، ردمان نمود. جراحی، عموماً جهت به كنترل درآوردن عروق خونریزی دهنده انجام می‌پذیرد. در حال حاضر، در چنین وضعیتی، از نقش جراحی به عنوان آخرین حربه درمانی زخم، كاسته شده است. پس از آنكه درمان اولیه زخم‌های خونریزی دهنده، به اتمام رسید، زخم باید تحت درمان ضدترشحی كه قبلاً ذكر گردید، قرار بگیرد.